A diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una
lesión, los nervios periféricos –que inervan los músculos y hacen
posible su movimiento– tienen una capacidad significativa de
‘autorrepararse’. Sin embargo, es un proceso lento que puede fallar y
dejar secuelas. En el Instituto de Neurociencias de Alicante han dado un
paso importante para facilitar este proceso de reparación.
La reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a las células de Schwann. / Pixabay
Después de una lesión, la parte final de los nervios periféricos
experimenta un proceso biológico especializado con el objetivo de crear
las condiciones adecuadas para su regeneración. Averiguar cómo se lleva a
cabo esta reparación es importante para acortar la recuperación e
intervenir cuando no se produce adecuadamente. Además, podría contribuir
a entender qué falla en el sistema nervioso central y lograr el
objetivo largamente perseguido de reparar la médula espinal después de
una lesión.
La reparación espontánea de los nervios periféricos es
posible gracias a un tipo especial de células, llamadas de Schwann, que
envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta
capa grasa protege los nervios y aumenta considerablemente la velocidad
de transmisión de los impulsos nerviosos.
En el Instituto de
Neurociencias de Alicante, centro mixto de la Universidad Miguel
Hernández de Elche y el CSIC, el grupo de Hugo Cabedo acaba de descubrir
precisamente cómo induce el nervio dañado la producción de la capa de
mielina por parte de la célula de Schwann, después de una lesión, para
que se vuelva restablecerse correctamente la comunicación.
“En el sistema nervioso periférico las células de Schwann tienen un
papel muy importante a través de un proceso muy regulado de
diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene
ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y
permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos
diferenciado, en el contribuyen a reparar el nervio dañado”, explica
Cabedo.
Cuando sufrimos una lesión en un nervio periférico, como
el que va desde la médula a los dedos de la mano o el pie, estas células
pierden temporalmente la capacidad para formar mielina y retroceden a
un estadio anterior muy desdiferenciado.
El objetivo de esta
transformación es ayudar al nervio a regenerarse y a llegar a los
tejidos diana. Una vez reparado el nervio, la célula recupera su
capacidad de producir mielina para recubrir el nervio con la capa
aislante y permitir la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.
Aunque este proceso de cambio de estado de las células de Schwann es
conocido, no estaba claro cómo se lleva a cabo.
El grupo de Cabedo ha averiguado que en este proceso tiene un papel
fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico. “El AMP cíclico
envía al núcleo de las células de Schwann a una proteína denominada
histona deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de
nuevo la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que
en condiciones normales bloquea la producción de mielina. Este bloqueo
del gen c-Jun es necesario y suficiente para activar a los genes
productores de mielina e iniciar de nuevo el programa de diferenciación
de las células de Schwann para que recubran el nervio regenerado”.
Este
proceso es el que hace posible la reparación espontánea de un nervio o
en algunos casos reimplantar un dedo amputado, por ejemplo. “Si te
cortas un nervio periférico y el cirujano lo cose adecuadamente se acaba
regenerando. Aunque los nervios en su parte terminal degeneran, las
células de Schwann, que se mantienen, se convierten ahora en reparadoras
y ayudan al nervio a alcanzar de nuevo los tejidos diana. Una vez que
el nervio ha alcanzado su destino, la célula de Schwann se convierte de
nuevo en productora de mielina para añadir la capa aislante y recuperar
así la capacidad de movimiento y el tacto. Desgraciadamente en nervios
de cierta entidad, la regeneración nerviosa y la evolución clínica
asociada no es completa, quedando secuelas de por vida”, explica Cabedo.
Este hallazgo puede facilitar el tratamiento de lesiones en los
nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico. “Este es
el siguiente paso de nuestra investigación”, resalta este experto.
Enfermedades que deterioran la mielina
El
hallazgo puede ser también importante para mejorar el tratamiento de
algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora, como la de
Charcot Marie Tooth, de origen genético, en la que “las células de
Schwann pierden la capacidad de mielinización y aparecen problemas de
coordinación en las piernas, con tropiezos, caídas, atrofia de los
músculos y serias dificultades para caminar”, apunta Cabedo.
También
puede ser relevante en el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno
neurológico que ocurre después de una infección, y en el que de forma
repentina el sistema inmune ataca a las células de Schwann. Esto tiene
consecuencias muy graves, que incluyen la pérdida de movilidad y la
capacidad de percibir estímulos externos. Además, se produce un déficit
respiratorio progresivo que puede llevar a la muerte por asfixia en uno o
dos días si no se actúa con rapidez para proporcionar respiración
asistida en una unidad de cuidados intensivos.
“La investigación
que estamos llevando a cabo puede ayudar también a diseñar terapias que
mejoren la remielinización tras el ataque autoinmune que tiene lugar en
el síndrome de Guillain-Barré”, resalta el experto.
Otros estudios
sugieren que la mielina también está alterada en la enfermedad de
Alzheimer y en la esquizofrenia. “Es por lo tanto previsible que nuevos
trabajos orientados a entender cómo se forma la mielina puedan ayudar a
esclarecer las causas estas enfermedades”, concluye.
Referencia bibliográfica:
Gomis-Coloma C, Velasco-Aviles S, Gomez-Sanchez JA, Casillas-Bajo A, Backs J, Cabedo H. Class IIa histone deacetylases link cAMP signaling to the myelin transcriptional program of Schwann cells. J Cell Biol. 2018 doi: 10.1083/jcb.201611150.
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