Un equipo de neurocientíficos del CSIC ha descubierto que los astrocitos, un tipo de células del cerebro, están implicados un proceso que permite borrar información que ya no es importante y reemplazarla por nuevos acontecimientos o situaciones. Este hallazgo podría abrir la vía a nuevas líneas de investigación para terapias contra la enfermedad de Alzheimer.
 |
| Imagen de fluorescencia de una rodaja cultivada de hipocampo de rata donde se muestran los somas de las neuronas (en rojo) y de los astrocitos (en verde). / CSIC |
Los astrocitos, un tipo de células cerebrales, son los responsables de debilitar las sinapsis entre las neuronas del hipocampo,
la región del cerebro implicada en procesos de memoria. A esta
conclusión ha llegado este estudio, que se publica en la revista Nature Communications,
y que ha sido liderado por el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa
(CMBSO) y el Instituto Cajal, centros mixtos con el Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC).
El cerebro es un conjunto
organizado de células que recibe, procesa, transmite y almacena
información. Una de las propiedades más singulares del cerebro es su plasticidad.
Cuando recibimos nueva información que queremos retener, en forma de
memoria, las neuronas que transmiten esta información refuerzan sus
conexiones, llamadas sinapsis. Gracias a esta forma de
plasticidad sináptica, somos capaces de aprender y memorizar. Sin
embargo, las conexiones sinápticas también pueden debilitarse.
Esta forma de borrado selectivo está agudizada en situaciones patológicas, como en la enfermedad de Alzheimer
“Es necesario borrar información que ya no es relevante y
reemplazarla por nuevos acontecimientos o situaciones. Esta capacidad se
conoce como flexibilidad cognitiva, y por ejemplo, es la razón por la
que normalmente recordamos dónde dejamos el coche aparcado hoy, pero no
dónde aparcamos ayer o la semana pasada. Sin esta forma de borrado
selectivo, almacenaríamos multitud de memorias solapantes y
contradictorias en el cerebro”, explica el investigador Jose A. Esteban,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC y UAM).
Precisamente
esta forma de borrado selectivo está agudizada en situaciones
patológicas, como en la enfermedad de Alzheimer, y se relaciona con la
pérdida de memoria. Por ello, entender los mecanismos del borrado y
reescritura de memorias puede ser importante para desarrollar nuevas
estrategias terapéuticas contra dicha dolencia.
Intermediarios en la comunicación entre neuronas
Hasta
ahora, se había asumido que las neuronas eran las únicas responsables
de remodelar sus conexiones sinápticas, tanto para reforzarlas como para
debilitarlas.
“En los últimos años se ha demostrado que las células de glía, a las que se atribuía la función de sostener y alimentar a
las neuronas, también participan en la comunicación sináptica. En este
estudio hemos visto que un tipo de células de glía, los astrocitos,
actúan como intermediarios en la comunicación entre las neuronas, para
producir la depresión sináptica”, añade la investigadora Marta
Navarrete, del Instituto Cajal.
Los astrocitos desempeñan un papel en el almacenamiento y la eliminación de información en el cerebro
Para llevar a cabo este estudio, los investigadores han combinado
avanzadas técnicas experimentales de electrofisiología, optogenética,
microscopía y comportamiento animal. Los resultados demuestran que para
debilitar las sinapsis, las neuronas primero activan señales en los
astrocitos que desencadena un proceso en el que está implicada la
proteína p38α MAPK.
Durante los experimentos, cuando se eliminó el
gen de la p38α MAPK exclusivamente en los astrocitos, y no en las
neuronas, del hipocampo, se produjo un aumento en la retención de
memoria a largo plazo en los ratones.
“De esta forma, se consolida
la idea de que los astrocitos desempeñan un papel integral en el
almacenamiento y la eliminación de información en el cerebro”, concluye
la investigadora.
Esta investigación se ha realizado con el apoyo
de una Beca Leonardo a Investigadores y Creadores Culturales de la
Fundación BBVA en el área de Biomedicina. También ha recibido
financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y del programa
For Woman in Science de L’Oreal en colaboración con la UNESCO.
Marta Navarrete, José A. Esteban et al. “Astrocytic p38α MAPK drives NMDA receptor-dependent long-term depression and modulates long-term memory”. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-019-10830-9
Fuente: SINC
No hay comentarios:
Publicar un comentario