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| En la imagen puede verse al VIH penetrando en la superficie de un macrófago infectado. / Wikipedia |
La estrategia clásica de las vacunas –que consiste en preparar al
sistema inmune para defenderse de los virus o bacterias que generan
enfermedades– no ha funcionado con el virus del VIH.
Hasta ahora,
los tratamientos solo han conseguido bloquear la replicación del virus
para que no dañe el organismo, por lo que son tratamientos crónicos que
mantienen el virus en estado de latencia. Además, el VIH es escurridizo:
consigue mutar sus genes y así hacerse resistente a los tratamientos.
De aquí la importancia de encontrar nuevas estrategias para combatirlo
en un futuro.
En un trabajo reciente, publicado en Nature Microbiology,
un equipo de investigadoras de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)
ha descrito una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para
combatir en un futuro al virus.
Específicamente, han demostrado que existe una interacción molecular
entre una proteína de la membrana de la célula y una proteína que
degrada dNTPs, los ladrillos que utiliza la célula para construir la
escalera de ADN de los cromosomas.
“Hace unos años descubrimos que
una proteína de la membrana de la célula que estudiábamos, llamada
CD81, se asociaba a la proteína SAMHD1. En ese momento no se sabía nada
de SAMHD1, por lo que este resultado quedó sumergido en una aburrida
tabla de interacciones”, explica María Yáñez-Mó, investigadora de la UAM
y directora del trabajo.
“Un par de años después –continúa la
investigadora– SAMHD1 estaba de moda: se había demostrado que degradaba
los dNTPs, necesarios para la replicación del VIH. Bajo la hipótesis de
que si en la célula escasean los dNTPs el virus no puede replicarse y la
infección se detiene, decidimos entonces investigar la interacción de
SAMHD1 con CD81”.
Bloquear la proteína CD81 para inhibir la infección
Como
resultado de esta investigación, utilizando herramientas desarrolladas
en el grupo, incluida la tecnología CRISPR/Cas9, han demostrado que CD81
es capaz de controlar la eliminación de SAMHD1. Sus resultados indican
que CD81 actúa como aliado del VIH –al aumentar el CD81 en la célula,
aumenta la retrotranscripción del virus–.
En la dirección de una
estrategia para tratar a los pacientes de sida, las investigadoras ya
han probado en células la acción de unos péptidos que bloquean CD81 y
que inhiben la infección. “El siguiente paso para que este hallazgo
llegue a los pacientes requiere del compromiso de la industria
farmacéutica”, afirman.
Aunque el trabajo se centra en la
infección por VIH, el mecanismo es aplicable a todos los virus que
necesitan dNTPs para replicarse, como se expone en una patente
compartida por la UAM y la Fundación para la Investigación Biomédica del
Hospital de la Princesa. Además, se ha solicitado financiación para
continuar los estudios en cáncer, puesto que las células tumorales
también necesitan dNTPs para su división incontrolada.
Referencia bibliográfica:
Vera
Rocha-Perugini, Henar Suárez, Susana Álvarez, Soraya López-Martín, Gina
M. Lenzi, Felipe Vences-Catalán, Shoshana Levy, Baek Kim, María A.
Muñoz-Fernández, Francisco Sánchez-Madrid & Maria Yáñez-Mó. CD81
association with SAMHD1 enhances HIV-1 reverse transcription by
increasing dNTP levels. Nature Microbiology. Doi:10.1038/s41564-017-0019-0
FUENTE: UAM
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