Un equipo de investigadores españoles ha identificado un mecanismo que protege a las neuronas del daño provocado por el ictus o infarto cerebral o por otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, párkinson o la epilepsia.
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| Las neuronas, que sufren oxidación como resultado natural del envejecimiento, tienen mecanismos de resistencia que les permiten sobrevivir y continuar funcionando a lo largo de la vida de una persona. / geralt (PIXABAY) |
El mecanismo también actúa en células cancerígenas, aunque con efectos patológicos. Los resultados del estudio, publicados en Nature Communications, abren la posibilidad de novedosos desarrollos en fármacos y terapias, según sus responsables.
El trabajo lo firman, entre otros, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Investigación en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
MECANISMO EN EPILEPSIA O PÁRKINSON
En el ictus o infarto cerebral y en enfermedades neurodegenerativas como epilepsia, alzhéimer, párkinson, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o esclerosis múltiple, un mecanismo conocido como excitoxicidad actúa directamente sobre las neuronas, provocando su muerte.
Las neuronas, que sufren oxidación como resultado natural del envejecimiento, tienen mecanismos de resistencia que les permiten sobrevivir y continuar funcionando a lo largo de la vida de una persona. Sin embargo, estos mecanismos desaparecen en un cerebro que ha sufrido daños agudos, como los producidos por el ictus, o pierden paulatinamente efectividad en enfermedades como el alzhéimer: con la desaparición o deterioro del mecanismo, las neuronas quedan desprotegidas y expuestas a daños irreversibles.
Los científicos han descubierto, por un lado, que la proteína kinasa D (PKD) es clave en la supervivencia neuronal, porque la excitoxicidad actúa directamente sobre ella, desactivándola. Por otro, han diseñado una forma mutada de la PKD que genera un nivel muy alto de protección para las neuronas haciéndolas más resistentes a la oxidación patológica.
El trabajo constituye un "hito científico en la comprensión de los procesos patológicos neuronales", según una nota del CIBERNED.
CAUTELA
Teresa Iglesias, directora del grupo Nuevas Dianas en Neurodegeneración y Neuroprotección en CIBERNED y en el Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols" de Madrid, recalca no obstante que "es necesaria la cautela".
"Los fármacos y terapias dirigidas a proteger o potenciar el efecto neuroprotector de la PKD deberán ser altamente selectivos para evitar estimular la supervivencia no deseada de otro tipo de células", señala Iglesias, investigadora principal del proyecto.
Esta proteína, que ayuda a la supervivencia neuronal, está muy potenciada en células cancerosas y favorece su crecimiento desmedido, explica Iglesias, quien agrega que el uso de fármacos que inhiban la proteína podría ser muy eficaz en tratamientos antitumorales y, al mismo tiempo, promover un deterioro neuronal.
Referencia Bibliográfica:
Excitotoxic inactivation of constitutive oxidative stress detoxification pathway in neurons can be rescued by PKD1 ; Nature Communications 8, Article number: 2275 (2017) ; doi:10.1038/s41467-017-02322-5
Fuente: madri+d
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