Un equipo internacional de científicos liderado por investigadores del Instituto de Química Física "Rocasolano"(CSIC) revela cómo una mutación provoca la resistencia al insecticida DDT por parte del mosquito portador de la malaria, al producir cambios en el centro activo de la enzima que permiten el metabolismo del insecticida. El hallazgo abre las puertas al desarrollo de nuevos compuestos más efectivos y ha sido publicado en la revista Genome Biology.
La resistencia a los insecticidas es un serio problema en el control de
la población de mosquitos portadores de parásitos de malaria. Un estudio
internacional en el que ha participado investigadores del Departamento de Cristalografía y Biología Estructural, Instituto de Química-Física
“Rocasolano” (CSIC) ha demostrado que una mutación puntual en la enzima
glutatión transferasa (GST) es la responsable de la resistencia del
mosquito Anopheles funestus al insecticida DDT.
El estudio, que se ha publicado en la revista Genome Biology, muestra por un lado una correlación entre este marcador y las poblaciones de mosquitos que han mostrado resistencia al DDT en África y, por otro, que la mutación produce cambios en el centro activo de la enzima que permiten metabolizar este insecticida.
Los investigadores del Departamento de Cristalografía y Biología Estructural que dirige Armando Albert, han trabajado precisamente en este último aspecto. Mediante cristalografía de rayos X, los investigadores han comparado la estructura de la GST procedente de un mosquito sensible y resistente al DDT. Las diferencias observadas muestran que la resistencia al insecticida reside en la capacidad de reconocer y degradar la molécula del DDT.
Este hallazgo proporciona una valiosa herramienta para monitorizar la resistencia del Anopheles funestus al insecticida en el continente africano y abre las puertas al desarrollo de nuevos compuestos más efectivos.
Referencia bibliográfica:
Jacobo M Rivero, Cristina Yunta, Suliman S Ibrahim, Rousseau Djouaka, Helen Irving, Benjamin D Menze, Hanafy M Ismail, Janet Hemingway, Hillary Ranson, Armando Albert y Charles S Wondii. “A single mutation in the GSTe2 gene allows tracking of metabolically based insecticide resistance in a major malaria vector”. Genome Biology. DOI: 10.1186/gb-2014-15-2-r27
Fuente:
www.iqfr.csic.es
El estudio, que se ha publicado en la revista Genome Biology, muestra por un lado una correlación entre este marcador y las poblaciones de mosquitos que han mostrado resistencia al DDT en África y, por otro, que la mutación produce cambios en el centro activo de la enzima que permiten metabolizar este insecticida.
Los investigadores del Departamento de Cristalografía y Biología Estructural que dirige Armando Albert, han trabajado precisamente en este último aspecto. Mediante cristalografía de rayos X, los investigadores han comparado la estructura de la GST procedente de un mosquito sensible y resistente al DDT. Las diferencias observadas muestran que la resistencia al insecticida reside en la capacidad de reconocer y degradar la molécula del DDT.
Este hallazgo proporciona una valiosa herramienta para monitorizar la resistencia del Anopheles funestus al insecticida en el continente africano y abre las puertas al desarrollo de nuevos compuestos más efectivos.
Referencia bibliográfica:
Jacobo M Rivero, Cristina Yunta, Suliman S Ibrahim, Rousseau Djouaka, Helen Irving, Benjamin D Menze, Hanafy M Ismail, Janet Hemingway, Hillary Ranson, Armando Albert y Charles S Wondii. “A single mutation in the GSTe2 gene allows tracking of metabolically based insecticide resistance in a major malaria vector”. Genome Biology. DOI: 10.1186/gb-2014-15-2-r27
Fuente:
www.iqfr.csic.es
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